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第410章 汉坦病毒会人传人吗！（第1页）

2047年7月16日，我永远记得那个被暴雨浇透的清晨。手机在满是离心管和移液枪的办公桌上疯狂震动时，我刚结束连续36小时的甲型h15N3流感病毒测序工作，正趴在一叠打印好的基因图谱上打盹。屏幕上跳动着“紧急任务”四个刺目的红色大字，发件人是国家疾控中心主任张毅。我揉着酸涩的眼睛点开，短短三行字让我瞬间清醒：“青溪镇爆发不明原因急性传染病，23例确诊7例死亡，症状疑似汉坦病毒但传播异常。你带队即刻出发，直升机已在楼顶待命。”

青溪镇。我的心脏猛地一沉。我的女儿朵朵，三天前刚跟着外婆去那里过暑假。

十分钟后，我带着助手小张和小李冲进了直升机。螺旋桨卷起的狂风掀翻了停机坪上的一个垃圾桶，白色的废纸漫天飞舞，像一群惊慌失措的蝴蝶。我坐在靠窗的位置，看着脚下飞速掠过的城市轮廓，手指无意识地摩挲着手机屏幕上朵朵的照片。她穿着粉色的连衣裙，站在青溪镇的油菜花田里，笑得眼睛弯成了月牙。照片是外婆昨天刚发过来的，配文是“朵朵说这里的星星比北京的亮多了”。

“林老师，您别太担心。”小张递给我一瓶水，他今年24岁，刚从医学院毕业，脸上还带着未脱的稚气，“也许只是普通的汉坦病毒爆发，当地疾控中心经验不足而已。”

我点了点头，没有说话。我研究汉坦病毒已经18年了，太了解这种病毒的习性了。汉坦病毒是一种单链RNA病毒，主要宿主是啮齿动物，人类只是偶然的终末宿主。它的潜伏期通常是7到14天，症状以发热、出血、肾损害为主，虽然病死率不低，但传播能力极其有限，从来不会出现短时间内几十人感染的情况。除非……除非它发生了某种我们从未预料到的变异。

直升机飞行了两个小时后，降落在了青溪镇外的一片空地上。远远望去，这个曾经宁静的山间小镇已经被层层警戒线包围，穿着白色防护服的工作人员在路口来回巡逻，空气中弥漫着一股刺鼻的消毒水味。天空阴沉得像一块浸了水的黑布，暴雨还在不停地下着，雨水顺着防护服的面罩流下来，模糊了所有人的视线。

“林博士，您可来了。”当地疾控中心的王主任迎了上来，他的声音沙哑，眼睛里布满了血丝，“情况比我们想象的要糟糕得多。昨天晚上又新增了12例确诊，3例死亡。所有患者的症状都和汉坦病毒高度相似，但我们排查了所有的密切接触者，发现有近一半的人根本没有接触过老鼠，也没有去过老鼠出没的地方。”

“什么？”我停下脚步，猛地看向他，“没有接触过老鼠？那他们是怎么感染的？”

“这就是我们最困惑的地方。”王主任叹了口气，带着我们走向临时搭建的医院，“第一个病例是镇上的一个木匠，他在6月底的时候去附近的岗什卡冰川脚下砍过树。回来后第三天就发病了，高烧不退，咳嗽，呼吸困难，然后是急性肾衰竭。不到一周就去世了。紧接着，他的妻子、儿子、还有照顾他的两个护士都相继发病了。”

我的心沉到了谷底。家庭聚集性病例，医护人员感染。这已经是明确的人传人信号了。而汉坦病毒，从来就不具备人传人的能力。

临时医院是用镇上的中学改造的，教室里摆满了病床，每张病床上都躺着一个奄奄一息的患者。走廊里挤满了焦急的家属，哭声、咳嗽声、医生的呼喊声混杂在一起，让人喘不过气来。我穿上全套的三级防护服，走进了重症监护室。

病床上躺着一个年轻的女孩，大概只有16岁，她的脸上戴着呼吸机，嘴唇发紫，全身布满了出血点。监护仪上的各项指标都在急剧下降，旁边的护士正在给她做心肺复苏。“她是昨天晚上进来的，”王主任低声说，“她的父母都已经去世了。我们给她用了所有能用到的药物，但都没有效果。”

就在这时，监护仪发出了一声刺耳的长鸣。护士停下了手中的动作，无奈地摇了摇头。我看着那个年轻的生命在我眼前逝去，心里像被刀割一样疼。我蹲下身，采集了她的血液样本，然后转身走出了重症监护室。

“立刻把样本送到临时实验室，进行全基因组测序。”我对小张和小李说，声音因为压抑着情绪而有些颤抖，“我要知道这个病毒到底是什么东西。”

临时实验室设在学校的图书馆里，我们把书架搬到一边，摆上了从北京带来的测序仪和离心机。外面的雨越下越大，雨点打在窗户上，发出噼里啪啦的声音。我和小张、小李分工合作，提取病毒RNA，构建测序文库，然后将样本放入测序仪中。测序仪发出嗡嗡的运转声，屏幕上不断跳动着一串串由A、t、c、G组成的基因序列。

时间一分一秒地过去，实验室里安静得只能听到仪器的声音和我们的呼吸声。我时不时地拿出手机，想给外婆打个电话，但又怕打扰到她们。我只能一遍遍地看着外婆发来的照片，祈祷她们平安无事。

凌晨三点，测序结果终于出来了。我盯着电脑屏幕上的基因序列，浑身的血液仿佛都凝固了。这确实是汉坦病毒，但它的基因序列和已知的所有汉坦病毒亚型都有很大的差异，特别是编码包膜糖蛋白Gn和Gc的基因区域，发生了多达17个位点的突变。

“林老师，怎么了？”小张看到我的脸色不对，凑了过来。

“它变异了。”我指着屏幕上的基因序列，声音干涩地说，“包膜糖蛋白是病毒结合宿主细胞受体的关键。这些突变改变了糖蛋白的空间结构，让它能够结合人类呼吸道上皮细胞的AcE2受体。”